Urolithin A

Urolithin A je metabolit odvozený od střevního mikrobiomu, uznávaný jako jeden z nejsilnějších známých aktivátorů mitofagie, buněčného procesu odstraňování poškozených mitochondrií k obnovení energie a svalové funkce. Protože střevní bakterie většiny lidí jej nemohou spolehlivě vytvářet ze stravy, přímá suplementace se stala hlavním způsobem, jakým výzkumníci a spotřebitelé získávají konzistentní dávky. Tento průvodce podrobně popisuje mechanismy, důkazy, dávkování a bezpečnost.

Rychlá fakta

• Kategorie: Metabolit odvozený od střevního mikrobiomu, aktivátor mitofagie
• Také známý jako: UA, 3,8-dihydroxy-6H-dibenzo[b,d]pyran-6-on
• Nejvíce studovaná forma: Přímá suplementace urolithinem A
• Klíčový přínos: Nejsilnější známý aktivátor mitofagie, buněčného procesu odstraňování poškozených mitochondrií k obnovení energie a svalové funkce

Co je urolithin A?

Urolithin A je postbiotický metabolit, sloučenina, kterou střevní bakterie produkují, když rozkládají elagitaniny a kyselinu elagovou z potravin jako granatová jablka, vlašské ořechy a některé bobuloviny. Klíčovým omezením je, že pouze zhruba 30 až 40 % lidí má složení střevního mikrobiomu potřebné k produkci významného množství urolithinu A pouze ze stravy. Zbylých 60 až 70 % může jíst granatová jablka a vlašské ořechy, aniž by kdy v těle vytvořilo významné množství urolithinu A, bez ohledu na konzistenci stravy. Tato variabilita mikrobiomu je klíčovým důvodem, proč je přímá suplementace studována jako alternativa.

Urolithin A získal pozornost ve výzkumu dlouhověkosti po objevech z laboratoře Auwerx na EPFL, stejné laboratoře, která stála u klíčového výzkumu NAD+ a nikotinamid ribosidu. Představuje jednu z významnějších sloučenin, které se objevily z vědy o mikrobiomu za poslední dekádu.

Urolithin A aktivuje mitofagii, buněčný proces sebečištění. Mitochondrie fungují jako elektrárny buněk a v průběhu času se v těchto elektrárnách hromadí poškození. Místo účinné práce poškozené mitochondrie vypouštějí nadměrné množství volných radikálů, vyčerpávají energii a předpokládá se, že urychlují stárnutí. Mitofagie je systém kontroly kvality těla: identifikuje mitochondrie s narušenými membránami (známky dysfunkce), označuje je a odstraňuje je prostřednictvím recyklačního procesu, což uvolňuje místo pro zdravé, účinné nové mitochondrie.

Formy a biologická dostupnost

Jak urolithin A dosahuje buněk

Urolithin A ze stravy (cesta produkovaná střevy) vyžaduje, aby elagitaniny z granatových jablek, vlašských ořechů a bobulovin procházely trávicím traktem, kde je specifické bakteriální kmeny metabolizují na urolithin A. Tato cesta je vysoce nepředvídatelná: výzkum ukazuje, že pouze zhruba 40 % lidí významně přeměňuje stravovací elagitaniny na urolithin A, a cirkulující hladiny u producentů se pohybují od 0,2 do 20 mikromolů, což představuje extrémní individuální variabilitu.

Přímá suplementace urolithinem A obchází tuto variabilitu mikrobiomu a poskytuje konzistentní dávku bez ohledu na bakteriální složení jednotlivce. Mitopure, značková a klinicky ověřená forma vyvinutá společností Timeline Therapeutics (nyní Amazentis), byla použita v přelomové studii ATLAS (2022) a následných imunitních studiích při dávkách 500 až 1000 mg, tedy dávkách, které vykazovaly nejvýraznější přínosy v publikovaném výzkumu. Generický urolithin A je biologicky dostupný a dobře se vstřebává, ale postrádá rozsáhlá klinická data, která má Mitopure.

Mechanismus účinku

Primární mechanismus: mitofagie zprostředkovaná PINK1/Parkin

Dráha PINK1/Parkin je systémem detekce poškozených mitochondrií buňky. Když mitochondrie ztratí potenciál vnitřní membrány, známku poškození, protein PINK1 se hromadí na její vnější membráně a funguje jako nouzový signál. PINK1 pak rekrutuje Parkin, enzym, který označuje poškozenou mitochondrii ubikvitinem, což ji označuje ke zničení. Označená mitochondrie je pohlcena autofagozomem a recyklována. Urolithin A tento proces zesiluje zvýšením exprese jak PINK1, tak Parkinu, což zajišťuje, že poškozené mitochondrie jsou rychle identifikovány a odstraněny dříve, než mohou způsobit oxidační poškození okolních buněk.

Sekundární mechanismy

Urolithin A aktivuje AMPK, hlavní metabolický spínač buňky, který vnímá nízkou energii a spouští čištící procesy, což posiluje signál mitofagie a obecně podporuje buněčnou údržbu před růstem. Také inhibuje mTOR, který normálně potlačuje autofagii za podmínek bohatých na živiny, což přesouvá buňku do režimu údržby a umožňuje autofagii (včetně mitofagie) probíhat bez překážek. Urolithin A snižuje produkci mitochondriálních reaktivních forem kyslíku (ROS), protože poškozené mitochondrie unikají nadměrné množství ROS, které poškozují okolní buněčné složky. Také potlačuje NF-kB, prozanětlivou signální dráhu, což snižuje systémový zánět a věkem podmíněnou imunitní dysregulaci. Ve starém svalu urolithin A zlepšuje účinnost syntézy proteinů, což je klíčové pro udržení svalové hmoty s věkem.

Cyklus mitochondriální obnovy

Urolithin A je často studován spolu s prekurzory NAD+, které zvyšují NAD+ a řídí mitochondriální biogenezi (tvorbu nových mitochondrií) prostřednictvím dráhy SIRT1/PGC-1 alfa. Urolithin A namísto toho aktivuje mitofagii zprostředkovanou PINK1/Parkin, tedy odstraňování starých, poškozených mitochondrií. Spolu tyto dva mechanismy dokončují cyklus mitochondriální obnovy: prekurzory NAD+ pomáhají budovat nové, zdravé mitochondrie, zatímco urolithin A pomáhá odstraňovat staré, poškozené, což vede k úplnější mitochondriální obnově na buněčné úrovni než kterýkoli mechanismus samostatně.

Účinky podložené důkazy

Aktivace mitofagie a kontrola kvality mitochondrií. Úroveň důkazů: Prokázaná. Studie biopsií lidského svalu potvrzují, že urolithin A přímo aktivuje mitofagii v kosterním svalu. Výzkumníci pozorovali buněčné markery aktivní mitofagie (konverze LC3-II, degradace p62, aktivace PINK1/Parkin) v lidské svalové tkáni po suplementaci urolithinem A. Toto je mechanistickým základem pro všechny následné přínosy.

Svalová síla a vytrvalost u starších dospělých. Úroveň důkazů: Prokázaná. Studie ATLAS (Singh a kolektiv, 2022) randomizovala 88 středně starých dospělých k užívání 500 mg, 1000 mg nebo placeba urolithinu A denně po dobu 16 týdnů. Síla stehenního svalu (hamstring) se zlepšila o přibližně 12 % oproti placebu při obou dávkách, maximální spotřeba kyslíku (VO2 max) se zlepšila, výkon v 6minutovém testu chůze se zlepšil, hladiny acylkarnitinu (marker mitochondriální účinnosti) významně klesly a C-reaktivní protein (marker zánětu) klesl. Toto je zlatý standard studie u lidí prokazující dopad urolithinu A na stárnutí svalů.

Snížení zánětlivých markerů. Úroveň důkazů: Slibná. Několik studií u lidí i zvířat ukazuje, že urolithin A snižuje prozanětlivé cytokiny (IL-6, TNF-alfa, CRP). Randomizovaná studie z roku 2025 publikovaná v časopise Nature Aging zjistila, že urolithin A (1000 mg denně) významně snížil markery věkem podmíněné imunitní dysfunkce u středně starých dospělých, rozšiřoval naivní CD8+ T-buňky (které s věkem klesají) a zlepšoval metabolickou kapacitu imunitních buněk.

Výkon při cvičení a regenerace. Úroveň důkazů: Slibná. Studie ATLAS ukázala zlepšení aerobní vytrvalosti a zvířecí modely prokazují, že urolithin A zesiluje vytrvalostní cvičební kapacitu a snižuje poškození svalů způsobené cvičením. Aktivace PINK1/Parkin ve svalech podporuje rychlejší obměnu mitochondrií, což odstraňuje mitochondrie unikající ROS, které by jinak narušovaly regeneraci. Studie cvičení u lidí nad rámec ATLAS probíhají.

Signálizace dlouhověkosti a proces stárnutí. Úroveň důkazů: Slibná až prokázaná u modelových organismů. Urolithin A patří mezi málo sloučenin, které současně aktivují několik drah dlouhověkosti (AMPK, SIRT1, inhibici mTOR, mitofagii). Zvířecí modely ukazují konzistentní prodloužení životnosti u kvasinek, hlístic C. elegans a myší, někdy přesahující 40% zisky životnosti. Zatímco údaje o lidské životnosti bude trvat desetiletí stanovit, základní dráhy stárnutí, na které urolithin A cílí, jsou napříč druhy zachovány, což naznačuje přenositelný přínos.

Kognitivní zdraví a neurodegenerace. Úroveň důkazů: Vznikající. Zvířecí modely a rané mechanistické studie u lidí jsou slibné. Studie z roku 2024 v časopise Alzheimer's & Dementia zjistila, že urolithin A zlepšil kognici a obnovil mitofagii v modelech Alzheimerovy choroby. Mitochondriální dysfunkce se podílí na Parkinsonově chorobě, Alzheimerově chorobě a kognitivním poklesu, a očekává se, že velká klinická studie s 650 účastníky zkoumající výsledky zdraví mozku oznámí výsledky v roce 2026.

Kardiovaskulární zdraví a funkce endotelu. Úroveň důkazů: Vznikající. Studie iScience z roku 2025 ukázala, že urolithin A zlepšuje kardiovaskulární biomarkery a funkci endotelu prostřednictvím mitofagie zprostředkované PINK1/Parkin v krevních cévách. Zdravé mitochondrie v endotelových buňkách udržují cévní funkci, ačkoli jde o důkazy v rané fázi, jsou mechanisticky podložené.

Zdraví střev a mikrobiom. Úroveň důkazů: Vznikající. Přímá suplementace urolithinem A produkuje cirkulující a fekální hladiny dostatečné k posunu složení mikrobiomu, prebiotikům podobný účinek. Rané studie naznačují, že může přetvářet mikrobiální komunity směrem k prospěšným taxonům, což potenciálně vytváří zpětnou vazbu, která podporuje přirozenou produkci urolithinu A v průběhu času.

Dávkování a načasování

Načasování a podávání

Urolithin A lze užívat ráno, odpoledne nebo večer, protože jeho vstřebávání nezávisí na jídle a vstřebává se konzistentně s jídlem i bez něj. Mitofagie je kumulativní, nepřetržitý proces, takže denní konzistence přináší největší přínos; tato sloučenina není vhodná pro příležitostné užívání. Piperin (z extraktu černého pepře) je studován pro zesílení biologické dostupnosti polyfenolů a může zvýšit vstřebávání urolithinu A.

Jak maximalizovat vstřebávání

• Není potřeba časovat kolem jídel. Urolithin A se účinně vstřebává s jídlem i bez něj.
• Zvažte zesílení piperinem. Piperin (z extraktu černého pepře) obecně zvyšuje biologickou dostupnost polyfenolů a může zesílit pronikání urolithinu A do tkání.
• Používejte konzistentní dávkování. Užívání stejné dávky ve stejnou dobu denně udržuje ustálené cirkulující hladiny, což optimalizuje nepřetržitou signálizaci mitofagie.
• Kombinujte s cvičením. Vytrvalostní a silový trénink aktivují překrývající se dráhy mitofagie (AMPK, SIRT1). Kombinace urolithinu A s cvičením je studována pro násobení přínosů.
• Spravujte kalorický příjem. Mírný kalorický deficit nebo přerušovaný půst zesiluje signálizaci AMPK, což působí synergicky s inhibicí mTOR urolithinem A.
• Upřednostněte spánek. Velká část mitochondriální recyklace probíhá během spánku, takže 7 až 9 hodin spánku nocně podporuje práci mitofagie.

Synergie: sloučeniny, které fungují s urolithinem A

Prekurzory NAD+ (např. nikotinamid ribosid)

Tyto dva mechanismy fungují na opačných koncích mitochondriálního životního cyklu. Prekurzory NAD+ zvyšují NAD+, aktivují SIRT1/PGC-1 alfa a mitochondriální biogenezi (budování nových mitochondrií), zatímco urolithin A aktivuje mitofagii zprostředkovanou PINK1/Parkin (odstraňování starých mitochondrií). Prekurzor NAD+ bez aktivátoru mitofagie může vést k hromadění nových mitochondrií vedle starých poškozených; aktivátor mitofagie bez hnacího činitele biogeneze poskytuje účinné odstraňování, ale bez kompenzační produkce nových mitochondrií. Spolu jsou studovány jako úplnější systém mitochondriální obnovy.

Fisetin

Fisetin je senolytikum, které odstraňuje senescentní buňky (buňky, které jsou živé, ale již nefungují). Urolithin A odstraňuje poškozené mitochondrie uvnitř buněk. Spolu cílí na buněčný odpad na dvou úrovních: poškozené organely (urolithin A) a dysfunkční buňky (fisetin), což nabízí doplňující se čištící mechanismy.

Spermidin

Spermidin indukuje autofagii široce, buněčný recyklační systém, který zahrnuje mitofagii jako specializovanou formu. Urolithin A řídí selektivní mitofagii, konkrétně cílí na poškozené mitochondrie. Širší podpora autofagie spermidinem může zesilovat čištící prostředí, ve kterém urolithin A funguje.

Trans-resveratrol

Resveratrol aktivuje SIRT1 a urolithin A také částečně funguje prostřednictvím SIRT1/AMPK. Jde o doplňující se dráhy, nikoli o nadbytečné, přičemž obě sloučeniny zapojují stejnou prospěšnou dráhu z mírně odlišných úhlů, často studovány spolu pro potenciálně zesílené přínosy.

Hořčík

Hořčík je kofaktorem pro produkci ATP a buněčný energetický metabolismus. Zdravá mitochondriální funkce, kterou urolithin A podporuje, závisí na dostatečném stavu hořčíku.

CoQ10 (ubichinol)

CoQ10 je zabudován do vnitřní mitochondriální membrány, kde přenáší elektrony v řetězci produkce energie. Urolithin A odstraňuje dysfunkční mitochondrie, které nemohou tuto funkci účinně vykonávat; spolu odstraňování poškozených mitochondrií a zároveň zásobování těch, které zůstávají, představují doplňující se přístup k podpoře mitochondrií.

Interakce a kontraindikace

Úvahy o dráze mTOR

Urolithin A inhibuje mTOR. Pacienti užívající imunosupresivní léky cílící na mTOR (jako sirolimus nebo everolimus) by se měli poradit se svým lékařem před suplementací, protože účinky by mohly být aditivní.

Interakce s léčbou rakoviny (teoretická)

Inhibice mTOR se někdy používá v léčbě rakoviny. Urolithin A by neměl být užíván současně s léčbou rakoviny cílící na mTOR bez lékařského dohledu, protože aditivní účinek není znám.

Metabolismus cytochromu P450

Urolithin A prochází glukuronidací a sulfatací (metabolismus fáze II), ale významně neindukuje ani neinhibuje CYP3A4, CYP2D6 ani jiné hlavní metabolické enzymy, takže riziko interakce se standardními léky je nízké.

Populace vyžadující opatrnost

Lidé s oslabenou imunitou by měli vzít na vědomí, že urolithin A zesiluje imunitní funkci (rozšiřuje naivní CD8+ buňky, zlepšuje počty NK buněk) a měli by suplementaci prodiskutovat se svým lékařem. Příjemci transplantace orgánů, kteří často užívají inhibitory mTOR k prevenci odmítnutí, by měli vyhledat lékařskou konzultaci před použitím. Ti se zdokumentovanou alergií na granatová jablka, protože urolithin A je odvozen z elagitaninů granatového jablka, by se mu měli vyhnout. Neexistují údaje o bezpečnosti u lidí pro těhotenství a kojení, takže vyhnutí se užívání během těchto období je rozumné do doby dalšího výzkumu.

Bezpečnost, vedlejší účinky a upozornění

Urolithin A má silný bezpečnostní profil napříč dosavadními klinickými studiemi u lidí. Osmadvacetidenní a 90denní studie toxicity nezjistily žádné změny v klinických parametrech, krevní chemii, hematologii ani identifikaci cílových orgánů, a sloučenina není genotoxická. Studie ATLAS (2022) zahrnula 88 subjektů po dobu 16 týdnů při dávkách 500 až 1000 mg denně s nulovými vážnými nežádoucími událostmi a bez abnormalit funkce jater, funkce ledvin, hematologických parametrů nebo EKG. Imunitní studie z roku 2025 zahrnula 50 subjektů při dávce 1000 mg denně po dobu 4 týdnů bez hlášených vážných nežádoucích událostí.

Hlášené vedlejší účinky

Vedlejší účinky jsou vzácné a mírné. Nejčastější jsou občasné svalové bolesti (myalgie), bolesti hlavy nebo mírné zažívací nepohodlí, hlášené u méně než 5 % účastníků studií a obvykle odeznívající během několika dnů. Všechny hlášené účinky byly klasifikovány jako možná nebo pravděpodobně související, nikoli definitivně způsobené urolithinem A.

Komu urolithin A prospívá nejvíce

Nedostatek urolithinu A není nedostatkem v tradičním slova smyslu, jako například nedostatek vitaminu D. Lépe jej lze popsat jako mezeru v metabolické schopnosti. Zhruba 60 až 70 % dospělých postrádá specifické střevní bakterie potřebné k přeměně stravovacích elagitaninů (z granatových jablek, vlašských ořechů, bobulovin, ořechů) na urolithin A, bez ohledu na to, jak často tyto potraviny konzumují.

Tři metabotypy urolithinu

Výzkumníci identifikovali tři odlišné fenotypy. Metatyp A, dobří přeměňovači, tvoří zhruba 40 % populace a mají bakteriální kmeny schopné vícekrokového metabolismu elagitaninů, což efektivně produkuje urolithin A po konzumaci granatových jablek nebo vlašských ořechů. Metatyp B, částeční přeměňovači, tvoří zhruba 30 % populace a produkují urolithin B nebo jiné metabolity urolithinu, ale ne konkrétně urolithin A. Metatyp 0, nepřeměňovači, tvoří zhruba 30 % populace a postrádají bakteriální kapacitu přeměnit elagitaniny na jakýkoli urolithin, což znamená, že konzumace granatových jablek v jejich těle neprodukuje žádný urolithin A.

Toto není stravovací volba; jde o rozdíl ve složení mikroorganismů, který je z velké části určen bakteriálním dědictvím (mikrobiom nasazený brzy v životě prostřednictvím způsobu porodu, antibiotik v raném dětství a rodinného prostředí). Užíváním urolithinu A jako přímého doplňku mohou metatypy B a 0 (zhruba 60 % populace) získat přístup k této sloučenině bez závislosti na bakteriální přeměně.

Často kladené otázky

Co přesně je mitofagie a proč je důležitá?

Mitofagie je selektivní autofagie, buněčná recyklace cílená konkrétně na mitochondrie. Mitochondrie fungují jako elektrárny buněk, ale v průběhu času se v nich hromadí poškození (oxidační poškození, lipidová peroxidace, poškození proteinů). Poškozené mitochondrie unikají volné radikály a produkují méně ATP (energie). Mitofagie identifikuje tyto opotřebené elektrárny, recykluje je a uvolňuje místo pro nové, zdravé. Mitochondriální dysfunkce se podílí na stárnutí, ztrátě svalstva, kognitivním poklesu, metabolickém onemocnění a snížené energii, a urolithin A přímo aktivuje tento čištící proces.

Mohu místo suplementace jen jíst granatová jablka?

Pouze pokud patříte mezi zhruba 40 % lidí, jejichž střevní bakterie dokáží přeměnit elagitaniny z granatových jablek na urolithin A. Výzkum ukazuje, že zhruba 60 % lidí konzumujících granatová jablka vyprodukuje ve svém těle málo nebo žádný urolithin A, bez ohledu na frekvenci. Nejde o stravovací disciplínu; jde o složení mikroorganismů, které je z velké části fixní. Přímá suplementace zajišťuje konzistentní příjem urolithinu A bez ohledu na metatyp.

Jak dlouho trvá, než zaznamenám výsledky?

Mitofagie je proces na buněčné úrovni, který se hromadí během týdnů. Zlepšení svalové síly ve studii ATLAS se stalo statisticky významným po 12 až 16 týdnech. Někteří lidé hlásí zlepšenou energii nebo regeneraci po cvičení během 4 až 6 týdnů, ale individuální variabilita je vysoká. Skutečné přínosy se hromadí během měsíců, jak jsou poškozené mitochondrie systematicky odstraňovány a nahrazovány zdravými.

Jaký je rozdíl mezi Mitopure a generickým urolithinem A?

Mitopure je značková, patentovaná forma vyvinutá společností Timeline Therapeutics (odkoupena společností Amazentis). Jde o formu použitou v publikovaných klinických studiích (ATLAS, MitoImmune atd.). Generický urolithin A je biologicky dostupný a měl by fungovat podobně, ale nebyl rozsáhle testován v klinických studiích u lidí pod svým vlastním názvem. Mitopure přichází s klinickými údaji o bezpečnosti a účinnosti, zatímco generický urolithin A nabízí potenciální úsporu nákladů, ale s menší klinickou podporou za tímto konkrétním produktem.

Měl bych ho užívat denně, nebo jen v určité dny?

Denně a konzistentně je typické doporučení. Mitofagie je probíhající proces buněčné údržby a pravidelné užívání urolithinu A udržuje ustálenou aktivaci dráhy PINK1/Parkin a inhibici mTOR. Sporadické dávkování by poskytlo sporadický přínos.

Je urolithin A bezpečný dlouhodobě?

Na základě současných údajů jsou důkazy uklidňující, ale ještě neúplné. Klinické studie u lidí zdokumentovaly bezpečnost po dobu přibližně 6 měsíců nepřetržitého užívání a dlouhodobé (1+ rok) údaje u lidí jsou omezené. Zvířecí modely ukazují bezpečnost při ekvivalentních dávkách po několik let a publikovaná posouzení toxicity nezjistila žádnou genotoxicitu, žádnou orgánovou toxicitu ani žádné vážné nežádoucí události napříč testovanými rozmezími dávek. Větší, delší studie u lidí by tento závěr další posílily.

Mohou sportovci používat urolithin A?

Ano, a může nabídnout zvláštní přínos. Cvičení aktivuje mnoho stejných drah, na které urolithin A cílí (AMPK, mitofagie), takže kombinace vytrvalostního nebo silového tréninku se suplementací urolithinem A může produkovat násobící se přínosy. Studie ATLAS zahrnovala středně staré dospělé a ukázala zlepšení jak síly, tak aerobní kapacity. Vytrvalostní sportovci mohou být obzvláště předmětem výzkumného zájmu, protože vytrvalostní trénink je základně mitochondriální adaptací.

Existují nějaká upozornění nebo kontraindikace, které bych měl znát?

Urolithin A vyžaduje opatrnost, pokud užíváte imunosupresiva cílící na mTOR nebo terapie rakoviny (poraďte se se svým lékařem). Měl by být vyhnutý, pokud jste těhotná, kojíte, nebo máte zdokumentovanou alergii na granatová jablka. Ti s určitými autoimunitními stavy řízenými imunosupresí by měli zkontrolovat u svého lékaře kvůli imunostimulačním účinkům urolithinu A. Jinak je pro zdravé dospělé bezpečnostní profil příznivý.

Vědecké zdroje

1. Singh, A., D'Amico, D., Andreux, P. A., et al. "Urolithin A Improves Muscle Strength, Exercise Performance, and Biomarkers of Mitochondrial Health in a Randomized Trial in Middle-Aged Adults." Cell Reports Medicine, 2022;3(5):100633.
2. "Effect of the Mitophagy Inducer Urolithin A on Age-Related Immune Decline: A Randomized, Placebo-Controlled Trial." Nature Aging, 2025.
3. Ryu, D., Moullan, N., Theou, O., et al. "Urolithin A Induces Mitophagy and Prolongs Lifespan in C. Elegans and Increases Muscle Function in Rodents." Nature Medicine, 2016;22(8):879-888.
4. "Direct Supplementation With Urolithin A Overcomes Limitations of Dietary Exposure and Gut Microbiome Variability." European Journal of Clinical Nutrition, 2021;75(6):945-952.
5. Andreux, P. A., Blanco-Bose, W., Ryu, D., et al. "The Mitophagy Activator Urolithin A Is Safe and Induces a Marker of Mitophagy in Humans." Nature Metabolism, 2019;1(6):595-603.
6. Liu, Z., Tian, Z., Wang, M., et al. "Emerging Evidence of Urolithin A in Sports Nutrition: Bridging Preclinical Findings to Athletic Applications." Frontiers in Nutrition, 2024;12:1585922.
7. "Safety Assessment of Urolithin A, a Metabolite Produced by the Human Gut Microbiota Upon Dietary Intake of Plant Derived Ellagitannins and Ellagic Acid." Food and Chemical Toxicology, 2017;108:289-297.
8. Leonov, A., Arlia-Ciommo, A., Piano, A., et al. "Longevity Extension by Pbp1/SGT1 Overexpression in Yeast Depends on Sirtuins and Ties to Centromeric and Telomeric Gene Silencing Pathways." Cell Reports, 2015;7(5):1624-1635.
9. Pellegrino, D., Teixeira, A. M., Verhoeven, V., Vandenput, L. "Pharmacological Effects of Urolithin A and Its Role in Muscle Aging." Journals of Gerontology Series A, 2024;79(2):glad022.
10. Hou, Y., Wei, Y., Lautrup, S., de Cabo, R. "Urolithin A Improves Alzheimer's Disease Cognition and Restores Mitophagy and Lysosomal Functions." Alzheimer's & Dementia, 2024;20(7):4829-4844.
11. "Urolithin A Provides Cardioprotection and Mitochondrial Quality Enhancement." iScience, 2025.
12. "Biological Significance of Urolithins, the Gut Microbial Ellagic Acid-Derived Metabolites: The Evidence So Far." Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2013;2013:270418.
13. Espin, J. C., Larrosa, M., Garcia-Conesa, M. T., Tomas-Barberan, F. "Biological Significance of Urolithins, the Gut Microbial Ellagic Acid-Derived Metabolites: The Evidence So Far." Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2013;61(48):11736-11742.
14. Lamuel-Raventos, A., Onclinx, C. "Targeting Aging With Urolithin A in Humans: A Systematic Review." Ageing Research Reviews, 2024;101553.

Prohlášení o vyloučení odpovědnosti

Tento článek slouží pouze ke vzdělávacím účelům a jeho cílem není diagnostikovat, léčit ani předcházet žádnému onemocnění. Nenahrazuje odbornou lékařskou konzultaci a je nezávislý na jakémkoli konkrétním produktu či značce. Před zahájením užívání jakéhokoli doplňku stravy se vždy poraďte s kvalifikovaným lékařem, zejména pokud jste těhotná, kojíte, užíváte léky nebo se léčíte s jakýmkoli onemocněním.